– Skjebnen vår ligger ikke i genene, men om samlivet var et puslespill, ville genetikken vår utgjøre noen av brikkene som kan påvirke risikoen for samlivsbrudd, sier sosiolog Ruth Eva Jørgensen.
Hun disputerte nylig for doktorgraden ved Institutt for sosiolgi og samfunnsgeografi ved Universitetet i Oslo med avhandlingen: Partnership Dissolution, Integrational Consequences and Partner Influence. A Socioeconomic Perspective on Family Dynamics.
– Funnene sier noe om mønstre på tvers av store befolkningsgrupper, ikke om enkeltpersoner, understreker Jørgensen.
Det finnes altså ikke ett skilsmisse-gen som man enten har eller ikke har. Alle komplekse trekk og utfall i livet – fra personlighet og helse til samlivsutfall – påvirkes av tusenvis av små genetiske varianter samtidig.
– Det er summen av disse som kan gi noen av oss en litt høyere eller lavere risiko for å gå fra partneren vår. Det dreier seg om statistiske tendenser i store utvalg og er ikke en spådom om hva som vil skje i ett enkelt forhold, presiserer Jørgensen
Ulik betydning avhengig av muligheter og miljø
Genetikkens betydning vil, ifølge forskeren, også variere i ulike sammenhenger.
– De samme genvariantene kan ha ulik betydning avhengig av hvilket miljø, hvilke muligheter og hvilke relasjoner man møter gjennom livet.
I avhandlingen bruker Ruth Eva Jørgensen genetiske data fra Mor, far og barn-undersøkelsen (MoBa) for å se på sammenhengen mellom genetikk og samlivsbrudd i Norge.
Studien bygger på såkalte polygene skårer, som summerer effekten av tusenvis av små genetiske varianter som påvirker en bestemt egenskap eller utfall. Slike skårer kan lages for mange forskjellige trekk. Basert på blodprøver fra parene som deltar i MoBa- har hver person i utvalget fått en skår for et bredt utvalg av trekk.
– Genene våre har vi med oss fra vi er født. De endrer seg ikke med valgene vi gjør senere i livet, men de kan indirekte påvirke hvilke valg vi tar. Dette kan for eksempel skje ved at genetikken bidrar til å forme personlighetstrekk som igjen kan virke gjennom miljøet og mulighetene vi møter, sier Jørgensen.
For å sikre at funnene i studien ikke bare speiler at folk med en viss genetikk også vokser opp i bestemte familier eller miljøer, ser forskerne på genetiske forskjeller mellom søsken, som deler familiebakgrunn og mye av det samme oppvekstmiljøet.
– Når genetiske forskjeller mellom søsken bidrar til å forklare forskjeller i samlivsutfall, styrkes argumentet om at genetikken betyr noe, forklarer sosiologen.
Flere arvelige trekk henger sammen med samlivsbrudd
Genene våre bidrar, ifølge Jørgensen, til å gjøre oss litt ulike, og kan blant annet påvirke hvordan vi håndterer stress, hvilke valg vi tar tidlig i livet og hvem vi tiltrekkes av.
– Det er sammenhengene vi prøver å forstå bedre, forklarer hun.
I studien undersøker Jørgensen og kollegaene hennes et bredt sett av polygene skårer og ser på hvilke som har en sammenheng med samlivsbrudd.
De finner at jo høyere den polygene skåren for å ta høyere utdanning, oppleve god livskvalitet og høy alder ved første fødsel er, desto lavere er risikoen for samlivsbrudd. Personer som har en høyere skår for risikoatferd som røyking og tidlig seksuell debut har derimot noe høyere risiko for samlivsbrudd.
– At høyt utdannede skilles sjeldnere enn resten av befolkingen i Norge visste vi fra før, men i denne studien ser vi at noen kjente mønster også speiles når vi ser på de polygene skårene. I tillegg kan vi undersøke trekk som ikke tidligere har vært undersøkt.
Ett funn som overrasket Jørgensen, var at personer med høyere polygen skår for nevrotisisme viste seg å ha lavere risiko for samlivsbrudd enn andre.
– Man skulle kanskje tro at nevrotisisme førte til økt risiko for samlivsbrudd. På den annen side trenger man kanskje den tryggheten forholdet gir, om man er litt mer engstelig og sårbar, sier Jørgensen.
Forklarer ni prosent av variasjonen hos kvinner
I en av analysene estimerer Jørgensen hvor mye av variasjonen i samlivsbrudd som kan tilskrives vanlige genetiske varianter.
– Jeg fant at genetikken samlet kan tilskrives ni prosent av variasjonen i kvinners risiko for samlivsbrudd og tre prosent av variasjonen i menns risiko. Tidligere tvillingstudier har funnet langt høyere “arvbarhet”; noen i overkant av femti prosent.
– Hva kommer det av?
– Tvillingstudier fanger opp all genetisk variasjon, mens de molekylær-genetiske metodene jeg har benyttet kun sporer “vanlige” genetiske varianter. Det kreves enorme utvalg for å finne disse bitte små genvariantene, og ikke alle lar seg fange opp. Derfor blir utslaget lavere med denne metoden, sier Jørgensen.
Til gjengjeld kan de molekylærgenetiske metodene, ifølge henne, si noe tvillingstudier ikke kan, nemlig hvilke spesifikke trekk som er involvert, gjennom de polygene skårene.
– Vi får også informasjon om en langt større del av befolkningen, og ikke kun tvillingpar, forklarer Jørgensen.
Hun påpeker også at genetikkens betydning vil variere mellom kontekster og generasjoner, og særlig med hvor store begrensninger miljøet rundt utgjør. I perioder eller samfunn hvor samlivsbrudd er forbudt vil det for eksempel ikke være noe variasjon for genetikken å forklare.
Så langt er dette den eneste studien som benytter disse metodene til å studere samlivsbrudd.
– Flere liknende studier fra andre sammenhenger ville gitt større innsikt i hvordan betydningen av genetikk varierer mellom samfunn og over tid, sier hun.
Tidligere har alt fokus vært på omgivelsene
Som sosiolog synes Ruth Eva Jørgensen det har vært særlig interessant å studere genenes betydning – og ikke kun miljøet, som er det vanligste i sosiologien.
– I sosiologisk forskning har man ofte satt søkelys på familiemiljøet og på hva barn lærer eller ikke lærer av foreldrene sine for å forstå hvorfor samlivsbrudd går i arv. Min forskning viser at også “genetisk familielikhet” spiller inn, fastslår hun.
I en annen artikkel i doktorgrads-prosjektet sammenliknet Jørgensen adoptivfamilier med familier med biologiske barn for å skille genetisk arv fra miljø. Også her for å finne ut hvordan foreldres samlivsbrudd påvirker sannsynligheten for at barna også opplever samlivsbrudd
– Adoptivbarn deler ikke genetikk med adoptivforeldrene, så ved å gjøre denne sammenlikningen kan vi i større grad kontrollere bort det at foreldre og barn er delvis genetisk like. Vi finner er at adoptivforeldrenes brudd har langt svakere sammenheng med adoptivbarnas brudd, sammenliknet med i familier med biologiske barn, forteller hun.
Genetikk er ikke skjebne
Til tross for funnene, advarer Ruth Eva Jørgensen mot å bruke genetikk som en form for fasit for hvem man bør velge som partner og understreker at genene kun er en del av bildet og ikke kan oppfattes som skjebne.
– Genene bidrar til at vi er ulike, men de virker sammen med livshistorien, miljøet, partneren vår og alt det andre som skjer i livet.
Historien til genetisk forskning gjør henne særlig bevisst.
– Dette feltet har en ganske stygg historie med eugenikk, rasisme og diskriminering. Derfor er det særlig viktig å unngå en deterministisk fortolkning av det vi finner, men heller forsøke å forstå hvordan genetikk og miljø virker sammen, sier Ruth Eva Jørgensen
Nyhetsbrev fra Forskningsnytt
Få tips om nye funn og innsikt fra Universitetet i Oslo.