– 40 hjerteinfarkt hver dag er veldig mange. Det er rundt 11.000 hjerteinfarkt i året, sier postdoktor Camilla Huse ved Institutt for indremedisinsk forskning ved Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus.
Heldigvis er behandlingen av hjerteinfarkt i dag så god at de aller fleste pasientene overlever.
Men et infarkt utløser en kraftig betennelsesreaksjon. Og selv om betennelsen er en del av kroppens naturlige respons, kan den føre til store skader på hjertemuskelen.
Slike skader gir dårligere helse, lavere livskvalitet og færre år i arbeidslivet for dem som rammes. Det øker også sjansen for nye hjertesykdommer.
Hvordan kan vi beskytte hjertet under et hjerteinfarkt?
Betennelsesdempende medisiner beskytter hjertet
Forskerne har allerede forsket en stund på en medisin som blokkerer effekten av et stoff som driver betennelse, et stoff kalt IL-6. Tidligere har de vist at å gi denne medisinen, i tillegg til vanlig etablert behandling for hjerteinfarkt, gir lovende resultater. Pasientene fikk mindre skade på hjertet.
– Dette kan være en helt ny måte å behandle pasienter på, sier seniorforsker Tuva Børresdatter Dahl, og fortsetter:
– For å komme videre med denne behandlingen må vi forstå nøyaktig hva som skjer i kroppen når vi blokkerer IL-6 med medisin. Hvilke prosesser inne i cellene blir påvirket? Og hvordan henger dette sammen med at pasientene får mindre skade på hjertet og kommer seg bedre?
Slik undersøkte forskerne effekten av behandlingen
Forskerne gjorde derfor en studie hvor de undersøkte immuncellene til 200 pasienter med STEMI. STEMI er en type hjerteinfarkt hvor risikoen for alvorlige komplikasjoner er høy.
Pasientene var tilfeldig delt inn i to grupper. Halvparten fikk den betennelsesdempende medisinen, mens den andre halvparten fikk placebo, altså en behandling uten aktivt virkestoff.
Så fulgte forskerne med på hvordan behandlingen påvirket immuncellene i blodet. De målte også hvor mye av hjertemuskelen som var skadet.
Frontlinjen i immunforsvaret vårt
Forskerne fant at behandlingen påvirker en type immunceller kalt monocytter, som spiller en viktig rolle i alle former for betennelse.
– Monocyttene er helt i frontlinjen av immunforsvaret vårt. De er blant de første immuncellene som kommer når et hjerteinfarkt inntreffer, sier Huse.
Kort tid etter et hjerteinfarkt skjer det en betydelig mobilisering i kroppen. Monocytter strømmer til hjertemuskulaturen.
– Monocyttene hjelper til med å reparere og rydde opp etter et hjerteinfarkt. Men noen ganger kan de bli litt for ivrige. Da kan de også bidra til å forverre skaden på hjertemuskelen etter infarktet, forklarer hun.
Mindre betennelse ga mindre skade på hjertet etter infarktet
Studien viste at pasienter som fikk den betennelsesdempende medisinen hadde færre monocytter i blodet kort tid etter hjerteinfarktet.
Normalt er høye nivåer av disse immuncellene tidlig etter et infarkt knyttet til større hjerteskade og dårligere utfall for pasientene. Lavere nivåer henger derimot sammen med mindre skade på hjertet og bedre helbredelse.
Forskerne fant også at medisinen gjorde cellene i hjertemuskelen mer motstandsdyktige mot stress, slik at flere celler overlevde infarktet.
Styrket de «snille» funksjonene til immuncellene
Også hvordan monocyttene oppfører seg, ble endret som følge av behandlingen.
– Funksjonen til monocyttene endret seg, fra å være mer skadelig til å bli mer beskyttende. De «snille» funksjonene til immuncellene ble styrket, forteller Huse.
– Vi tror at de funksjonene er grunnen til at pasientene får mindre infarkter, og at skaden de får etterpå er mindre. Hjertet får hjelp til å komme seg bedre, forklarer hun.
Studien viste også en annen viktig effekt: Mekanismer som vanligvis trekker betennelsesceller inn i det skadede området, ble hindret hos pasientene som fikk medisinen.
Hva kan dette bety for hjerteinfarktpasienter i fremtiden?
Forskningen gir ny innsikt i hvordan betennelse påvirker hjertet ved et infarkt, og hvordan denne behandlingen kan beskytte hjertet fra skader i etterkant av STEMI.
Dette åpner for at betennelsesdempende medisiner kan bli en del av en standard behandling ved hjerteinfarkt, og gi pasientene et bedre liv etterpå.
– Studien viser at monocyttene spiller en viktig rolle ved utvikling av hjerteinfarkt. Vi mener at det å påvirke disse cellene, noe blokkering av IL-6 gjør, er gunstig. Det kan være en ny og viktig tilleggsbehandling for denne pasientgruppen, påpeker Dahl.
Forskning som forklarer hvorfor
Forskeren mener det trengs flere slike dybdestudier når nye medisiner prøves ut.
– De gir bedre forståelse av mekanismene bak sykdom og hvordan legemiddelet påvirker kroppen. Det forteller oss ikke bare om en behandling har virket, men også hvorfor eller hvorfor ikke, sier Dahl.
– Slik kunnskap kan åpne for nye behandlingsmuligheter for pasienter. Denne typen forskning bør derfor prioriteres i fremtidige kliniske studier, avslutter hun.
Fakta om studien
- Medisinen som er brukt i studien heter Tocilizumab. Det er en medisin som i dag brukes i behandlingen av leddgikt. Den virker ved å hemme reseptoren til interleukin 6 (IL-6), som er et betennelsesdrivende stoff. Tocilizumab må gis intravenøst.
- Monocytter er en type immunceller og en viktig del av kroppens medfødte immunforsvar. Monocytter har en viktig rolle i alle former for betennelse.
- Hjerteinfarkt er en alvorlig og akutt hjertesykdom som skyldes mangelfull blodtilførsel til hjertet. STEMI (ST-elevasjonsinfarkt) er et akutt infarkt som har bredt seg gjennom hele tykkelsen av hjerteveggen. Et STEMI-infarkt har størst risiko for alvorlige komplikasjoner.
- Studien er en dybdestudie av en større klinisk studie, ASSAIL-MI som er utført ved OUS (Ullevål og Rikshospitalet) og St.Olavs hospital.
Referanse
Huse C, Murphy SL, Yang K, Balzer NR, Stokke MK, Anstensrud AK, et al. The effects of interleukin-6-receptor inhibition on monocytes in STEMI: a substudy of the ASSAIL-MI trial. EBioMedicine. 2025. doi:10.1016/j.ebiom. 2025.105960.
Kontakt
Nyhetsbrev fra Forskningsnytt
Få tips om nye funn og innsikt fra Universitetet i Oslo.