Akutt myelogen leukemi (AML) er en aggressiv type blodkreft. Den rammer personer i alle aldre, men er mest vanlig hos de over 65 år. Hvert år får omtrent 150 personer sykdommen i Norge. Menn rammes litt oftere enn kvinner. Færre enn 5 av 100 av pasientene over 65 år, overlever.
Denne typen leukemi oppstår i beinmargen, hvor blodcellene lages. Transplantasjon av stamceller er i dag den eneste behandlingen som kan kurere sykdommen. Men behandlingen er svært omfattende, og kan ha alvorlige bivirkninger. Derfor kan ikke alle pasienter, slik som eldre, få denne behandlingen.
I en ny studie har forskere sett på hvordan kreftcellene utvikler seg i blodet og om det er mulig å stoppe dem.
– Studien vår gir ny innsikt i akutt myelogen leukemi. Vi tror at funnene kan brukes for å utvikle nye typer behandlinger mot sykdommen i fremtiden, sier førsteamanuensis ved Universitetet i Oslo, Lorena Arranz. Sammen med forskergruppen hun leder vil hun finne bedre måter å oppdage og behandle leukemi på.
Studien er publisert i tidsskriftet Nature Communications.
Forskerne vil forhindre at stamceller blir til kreftceller
I studien så forskerne på blodstamcellene i beinmargen. Stamceller har flere unike egenskaper, som at de kan bli til mange forskjellige typer celler. Blodstamcellene kan utvikle seg til alle typer blodceller.
– Stamceller har en fascinerende evne til å fornye - og utvikle seg til modne celler gjennom hele livet. Dette skjer gjennom celledeling og differensiering. Begge disse prosessene må være nøye kontrollert, for hvis det blir ubalanse kan det føre til at cellene blir til kreftceller, forklarer hun.
Stamcellene kan enten være i dvale eller dele seg aktivt og bli til nye blodceller. Hos friske personer blir de til røde blodceller, hvite blodceller og blodplater. Hos personer med blodkreft derimot, utvikler stamcellene seg til kreftceller istedenfor til friske blodceller.
Hva om vi kan forhindre at dette skjer?
Arranz og kollegaer mener at det kan være mulig.
Signaler forteller stamcellen hva den skal gjøre
Kroppen må hele tiden passe på å produsere nok blod samtidig som den sparer stamceller til senere i livet.
Signaler fra området rundt cellene styrer hvordan stamcellene utvikler seg. De sørger for en god balanse ved å fortelle stamcellen om den skal fortsette å være i dvale eller bli til en ny celle.
– Systemet har en gass og en brems. Gassen forteller stamcellen at den skal dele seg og bli til flere celler, mens bremsen forteller stamcellen at den skal holde seg i ro, forklarer Arranz.
Vil bekjempe blodkreft ved å utnytte signalene
I studien gjorde forskerne en spennende oppdagelse knyttet til disse signalene.
– Vi har funnet noen signaler som påvirker utviklingen av denne typen leukemi og som vi kan utnytte for å bekjempe kreften, forteller Arranz.
– Signalene involverer to molekyler kalt suksinat og suksinatreseptor SUCNR1. Aktivering av SUCNR1 holder stamcellene friske, utdyper hun.
Litt enklere forklart så er det nivåene på disse stoffene som påvirker om signalene setter på gassen eller bremsen. Forskerne tror at de kan stoppe ondartede stamceller fra å bli til kreftceller ved å sørge for at systemet setter på bremsen.
Klarte å påvirke utviklingen av blodkreft hos mus
I studien så forskerne på data fra pasienter med akutt myelogen leukemi. I tillegg forsket de på mus som hadde denne typen blodkreft. De brukte avanserte metoder som stamcelleanalyser, RNA sekvensering og spektral flowcytometri.
Hos pasientene undersøkte forskerne nivåene av SUCNR1.
– Vi så at lave nivåer av SUCNR1 hos pasientene henger sammen med dårligere overlevelse, forteller Arranz.
De så også at nivåene av stoffene og signalene påvirket hvordan sykdommen utviklet seg hos musene.
– Kort fortalt så vi videre at vi kunne påvirke utviklingen av leukemi i musene ved å endre på nivåene av de ulike stoffene vi så på, forteller førsteamanuensisen.
Forskerne tror på potensialet for en ny behandling mot akutt myelogen leukemi
Arranz er optimistisk med tanke på veien videre.
– Suksinat har vanligvis blitt sett på som en «skurk» som fører til at denne typen blodkreft utvikler seg videre og blir verre. Nå har vi altså funnet en ny, beskyttende side av suksinat, sier hun.
– Neste steg blir å se på hvordan vi kan utnytte dette i behandling.
Forsker Vincent Cuminetti i forskergruppen hennes har vært sentral i arbeidet med studien. Også han har stor tro på potensialet for en fremtidig, ny behandling mot blodkreft.
– Vi tror studien kan bidra til å utvikle bedre, fremtidige, persontilpassede behandlinger for pasientene basert på nivåene av SUCNR1, sier forsker Vincent Cuminetti.
Lorena Arranz er gruppeleder for forskergruppen Stamceller, aldring og kreft. Hun er også nestleder ved Senter for embryologi – CRESCO, et senter for fremragende forskning.
Kontakt
- Lorena Arranz
- Vincent Cuminetti
- Forskergruppen Stamceller, aldring og kreft
- CRESCO - Senter for embryologi
Referanse
Cuminetti, V., Boet, E., Heugel, M., Konieczny, J., Bernal, A., Gomez, M. J., ... & Arranz, L. (2026). Succinate receptor 1 restricts hematopoiesis and prevents acute myeloid leukemia progression. Nature Communications. Du finner artikkelen her.
Les også
Nyhetsbrev fra Forskningsnytt
Få tips om nye funn og innsikt fra Universitetet i Oslo.